Игорь Зинчук
Врач
тут проблема в причинно-следственных отношениях, первичен склероз и затем дегенерация хряща. Нет данных о наличии дегенерации при сохраненной замыкательной пластинке (мениски не рассаматриваем).
Хондропротекторы
- Автор темы dimon
- Дата начала
линуксоид
Врач
Дайте линк , на ссылку что единственной причиной причиной и пусковым фактором остеохондроза всегда является первичный субхондральный склероз ,почитаю на досуге.
.Про причинно следственные связи мне хорошо известно.Только при этом с волокнистым хрящом они работают а с гиалиновым нет .Почему то.
Игорь Зинчук
Врач
потому, что гиалин питается в большей части благодаря синовиальной жидкости, по этому внутрисуставно ХП, по крайней мере, теоретически оправданы.
линуксоид
Врач
1)Вы не ответили на первую часть моего вопроса о единственных причинах возникновения остеохондроза и линк на первоисточник
2)
3) Питание фиброзного кольца осуществляется не только за за счет тонкой прослойки волокнистого(эпифиза тела позвонка) ,но сосудов связочного аппарата к нему примыкающего со всех сторон по кольцу.Происходит питание всех участков фиброзного кольца (внутреннего и наружного )за счет пассивной диффузии ,благо большая часть его это вода ,в которой это все и происходит.
4)Какой смысл спорить как поступает ? Важно то что протеогликаны (все ) это главная составляющая суставного матрикса определяющая его свойства по амортизации ( со всеми вытекающими) и не только.Давать их или не давать при ДЕГЕНЕРАЦИИ хряща -- вопрос риторический.
http://www.plaintest.com/miscellaneous/osteoarthrosis-glycosamine
они входят в состав клеточной стенки хондроцита ,участвуют в транспорте глюкозы в суставном матриксе и тд.
5)если бы питание фиброзного кольца зависело только от тонкой прослойки в несколько миллиметров ,то малейшее изменение ее свойств тут же приводило бы к некрозу фиброзного кольца.Этого мы не наблюдаем.
Когда свойства хряща определяются в большей степени протеогликанами ,вопрос об их назначении звучит риторически .
2)
это касается ТОЛЬКО ТОЙ ЧАСТИ ХРЯЩА которая примыкает к суставной щели.Глубокая часть хряща и то что примыкает к кости питается от эпифиза кости методом пассивной диффузии
3) Питание фиброзного кольца осуществляется не только за за счет тонкой прослойки волокнистого(эпифиза тела позвонка) ,но сосудов связочного аппарата к нему примыкающего со всех сторон по кольцу.Происходит питание всех участков фиброзного кольца (внутреннего и наружного )за счет пассивной диффузии ,благо большая часть его это вода ,в которой это все и происходит.
4)Какой смысл спорить как поступает ? Важно то что протеогликаны (все ) это главная составляющая суставного матрикса определяющая его свойства по амортизации ( со всеми вытекающими) и не только.Давать их или не давать при ДЕГЕНЕРАЦИИ хряща -- вопрос риторический.
http://www.plaintest.com/miscellaneous/osteoarthrosis-glycosamine
они входят в состав клеточной стенки хондроцита ,участвуют в транспорте глюкозы в суставном матриксе и тд.
5)если бы питание фиброзного кольца зависело только от тонкой прослойки в несколько миллиметров ,то малейшее изменение ее свойств тут же приводило бы к некрозу фиброзного кольца.Этого мы не наблюдаем.
Когда свойства хряща определяются в большей степени протеогликанами ,вопрос об их назначении звучит риторически .
Игорь Зинчук
Врач
я и не утверждал о том, что это "единственные причины". Процесс старения это норма, которая не имеет причины в какомто едиственном факторе. Линков у меня нет.1)Вы не ответили на первую часть моего вопроса о единственных причинах возникновения остеохондроза и линк на первоисточник
по этому краевой остеосклероз приводящий к нарушению трофики и является основой развититя дегенерации.
да, так и есть и при нарушении невральной, или гуморальной регуляции микроциркуляторного русла будет стимулировать процессы дегенерации. Лично мое мнение, в этом процессе ключевую роль играет ирритация нерва люшка, путем травмотизации его ветки в менискоиде суставов, при сублюктации. Это объясняет преимущественное поражение одного диска по сравнению с остальными.
4)
каждый сам для себя решает этот вопрос, вы знаете мои сомнения по поводу биодоступности пероральных форм.
не обязательно, идет не острое нарушение трофики, а постипенное, формируется дегенерация, а не некроз.
риторически звучит вопрос: "а точно они попадут туда, при всех сложностях с доставкой, которые выше вами упоминались?"Когда свойства хряща определяются в большей степени протеогликанами ,вопрос об их назначении звучит риторически .
Доктор Ступин
Врач
Не разговор, а песня.
Добавлено: Sep 24, 2013 7:02 PM
Тут у меня есть информация в пользу хондропротекторов.
О том, что развивается сперва хондроз, а потом остеохондроз.
http://www.mif-ua.com/archive/issue-13102/article-13125/
А.И. Осна (1973, 1974) выделяет четыре периода остеохондроза (табл. 1). Основой для их различения послужили: характерный патологоанатомический субстрат и типичные клинические проявления (Осна А.И., 1973).
По мнению А.И. Осна (1973), I период остеохондроза (хондроз) диагностируют в случае, когда пульпозное ядро межпозвоночного диска теряет свое центральное положение и вколачивается в трещины фиброзного кольца. Само фиброзное кольцо свою форму сохраняет. Болевой синдром обусловлен раздражением нервных окончаний в краевых отделах фиброзного кольца и вегетативными болевыми синдромами в соответствующем невромере (Осна А.И., 1973).
В наших исследованиях дискоз (хондроз) наблюдался у 59 пациентов. Хондроз диагностировался, когда при рентгенологическом исследовании трех отделов позвоночника были обнаружены признаки снижения высоты межпозвоночного пространства какоголибо позвоночного двигательного сегмента без явлений субхондрального остеосклероза.
Проявления хондроза впервые обнаружены у мальчика М., 6 лет (в I возрастной группе), что было диагностировано по наличию выраженного снижения высоты межпозвоночного пространства шейного отдела позвоночника на уровне CIII–IV. Формы грудного кифоза и поясничного лордоза были нормальными. Шейный лордоз был выпрямлен, что сопровождалось симптомом распорки на уровне CV–VI. Отмечался передний спондилолистез тел позвонков CIII, CV, CVII и LIV, а также задний спондилолистез тела позвонка LIII.
В возрастной группе 8–12 лет число пациентов с признаками хондроза достигало 15 %. На возрастную группу 15–21 год пришелся пик заболеваемости. Хондроз встречался у 31,3 % пациентов, что в абсолютных цифрах составило четверть всех пациентов с этим нарушением. В следующих возрастных группах число пациентов с хондрозом постепенно уменьшается за счет возрастания процента пациентов с остеохондрозом (рис. 4).
В результате проведенного нами исследования остеохондроз II–IV периода обнаружен у 203 пациентов (рис. 5). Остеохондроз в I возрастной группе (до 7 лет) в наших исследованиях не встречался. Единичный случай наблюдался у девочки И., 12 лет (во II возрастной группе), при этом у нее были снижены сразу 2 ПДС шейного отдела на уровне CV–VI, CVI–VII с субхондральным остеосклерозом замыкательных пластин, на этом же уровне наблюдались проявления ункоартроза. Форма грудного кифоза и поясничного лордоза и положение крестца были нормальными. Шейный лордоз был замещен на кифоз, что сопровождалось симптомом распорки на уровне CIV–V. Отмечался передний спондилолистез позвонка CIV и задний спондилолистез позвонков LIII, LIV и LV.
В III возрастной группе (15–21 год) остеохондроз наблюдался уже у 10 человек (21 %), при этом с наличием полисегментарного поражения — у 4 из них. В дальнейшем число пациентов с остеохондрозом растет. В группе 22–28 лет количество пациентов с остеохондрозом удваивается. Их число растет и далее, достигая в IX возрастной группе (50 лет и старше) — 73–88 %.
Добавлено: Sep 24, 2013 7:02 PM
Тут у меня есть информация в пользу хондропротекторов.
О том, что развивается сперва хондроз, а потом остеохондроз.
http://www.mif-ua.com/archive/issue-13102/article-13125/
А.И. Осна (1973, 1974) выделяет четыре периода остеохондроза (табл. 1). Основой для их различения послужили: характерный патологоанатомический субстрат и типичные клинические проявления (Осна А.И., 1973).
По мнению А.И. Осна (1973), I период остеохондроза (хондроз) диагностируют в случае, когда пульпозное ядро межпозвоночного диска теряет свое центральное положение и вколачивается в трещины фиброзного кольца. Само фиброзное кольцо свою форму сохраняет. Болевой синдром обусловлен раздражением нервных окончаний в краевых отделах фиброзного кольца и вегетативными болевыми синдромами в соответствующем невромере (Осна А.И., 1973).
В наших исследованиях дискоз (хондроз) наблюдался у 59 пациентов. Хондроз диагностировался, когда при рентгенологическом исследовании трех отделов позвоночника были обнаружены признаки снижения высоты межпозвоночного пространства какоголибо позвоночного двигательного сегмента без явлений субхондрального остеосклероза.
Проявления хондроза впервые обнаружены у мальчика М., 6 лет (в I возрастной группе), что было диагностировано по наличию выраженного снижения высоты межпозвоночного пространства шейного отдела позвоночника на уровне CIII–IV. Формы грудного кифоза и поясничного лордоза были нормальными. Шейный лордоз был выпрямлен, что сопровождалось симптомом распорки на уровне CV–VI. Отмечался передний спондилолистез тел позвонков CIII, CV, CVII и LIV, а также задний спондилолистез тела позвонка LIII.
В возрастной группе 8–12 лет число пациентов с признаками хондроза достигало 15 %. На возрастную группу 15–21 год пришелся пик заболеваемости. Хондроз встречался у 31,3 % пациентов, что в абсолютных цифрах составило четверть всех пациентов с этим нарушением. В следующих возрастных группах число пациентов с хондрозом постепенно уменьшается за счет возрастания процента пациентов с остеохондрозом (рис. 4).
В результате проведенного нами исследования остеохондроз II–IV периода обнаружен у 203 пациентов (рис. 5). Остеохондроз в I возрастной группе (до 7 лет) в наших исследованиях не встречался. Единичный случай наблюдался у девочки И., 12 лет (во II возрастной группе), при этом у нее были снижены сразу 2 ПДС шейного отдела на уровне CV–VI, CVI–VII с субхондральным остеосклерозом замыкательных пластин, на этом же уровне наблюдались проявления ункоартроза. Форма грудного кифоза и поясничного лордоза и положение крестца были нормальными. Шейный лордоз был замещен на кифоз, что сопровождалось симптомом распорки на уровне CIV–V. Отмечался передний спондилолистез позвонка CIV и задний спондилолистез позвонков LIII, LIV и LV.
В III возрастной группе (15–21 год) остеохондроз наблюдался уже у 10 человек (21 %), при этом с наличием полисегментарного поражения — у 4 из них. В дальнейшем число пациентов с остеохондрозом растет. В группе 22–28 лет количество пациентов с остеохондрозом удваивается. Их число растет и далее, достигая в IX возрастной группе (50 лет и старше) — 73–88 %.
линуксоид
Врач
Мы сейчас ведем речь об наиболее доступных формах выпуска или о необходимости применения?
Речь идет об первичном склерозе возникающем на фоне здорового хряща?
У вас такие сомнения только по отношению к ХП? Вы не испытываете таких сомнений от применения к примеру Букорбана?Или любого другого препарата тропного к ткани - мишени.Только к ХП?
это ничего не объясняет а только наводит тень на плетень.У Вас есть данные что именно сублюктация позвонка первичное звено в патогенезе ОХ и путем ирригации запускается патогенез ОХ?Это один из путей патогенеза ,далеко не основной.
Добавлено: Sep 24, 2013 7:20 PM
Не разговор, а песня.
Добавлено: Sep 24, 2013 7:02 PM
Тут у меня есть информация в пользу хондропротекторов.
О том, что развивается сперва хондроз, а потом остеохондроз.
http://www.mif-ua.com/archive/issue-13102/article-13125/
А.И. Осна (1973, 1974) выделяет четыре периода остеохондроза (табл. 1). Основой для их различения послужили: характерный патологоанатомический субстрат и типичные клинические проявления (Осна А.И., 1973).
По мнению А.И. Осна (1973), I период остеохондроза (хондроз) диагностируют в случае, когда пульпозное ядро межпозвоночного диска теряет свое центральное положение и вколачивается в трещины фиброзного кольца. Само фиброзное кольцо свою форму сохраняет. Болевой синдром обусловлен раздражением нервных окончаний в краевых отделах фиброзного кольца и вегетативными болевыми синдромами в соответствующем невромере (Осна А.И., 1973).
В наших исследованиях дискоз (хондроз) наблюдался у 59 пациентов. Хондроз диагностировался, когда при рентгенологическом исследовании трех отделов позвоночника были обнаружены признаки снижения высоты межпозвоночного пространства какоголибо позвоночного двигательного сегмента без явлений субхондрального остеосклероза.
Проявления хондроза впервые обнаружены у мальчика М., 6 лет (в I возрастной группе), что было диагностировано по наличию выраженного снижения высоты межпозвоночного пространства шейного отдела позвоночника на уровне CIII–IV. Формы грудного кифоза и поясничного лордоза были нормальными. Шейный лордоз был выпрямлен, что сопровождалось симптомом распорки на уровне CV–VI. Отмечался передний спондилолистез тел позвонков CIII, CV, CVII и LIV, а также задний спондилолистез тела позвонка LIII.
В возрастной группе 8–12 лет число пациентов с признаками хондроза достигало 15 %. На возрастную группу 15–21 год пришелся пик заболеваемости. Хондроз встречался у 31,3 % пациентов, что в абсолютных цифрах составило четверть всех пациентов с этим нарушением. В следующих возрастных группах число пациентов с хондрозом постепенно уменьшается за счет возрастания процента пациентов с остеохондрозом (рис. 4).
В результате проведенного нами исследования остеохондроз II–IV периода обнаружен у 203 пациентов (рис. 5). Остеохондроз в I возрастной группе (до 7 лет) в наших исследованиях не встречался. Единичный случай наблюдался у девочки И., 12 лет (во II возрастной группе), при этом у нее были снижены сразу 2 ПДС шейного отдела на уровне CV–VI, CVI–VII с субхондральным остеосклерозом замыкательных пластин, на этом же уровне наблюдались проявления ункоартроза. Форма грудного кифоза и поясничного лордоза и положение крестца были нормальными. Шейный лордоз был замещен на кифоз, что сопровождалось симптомом распорки на уровне CIV–V. Отмечался передний спондилолистез позвонка CIV и задний спондилолистез позвонков LIII, LIV и LV.
В III возрастной группе (15–21 год) остеохондроз наблюдался уже у 10 человек (21 %), при этом с наличием полисегментарного поражения — у 4 из них. В дальнейшем число пациентов с остеохондрозом растет. В группе 22–28 лет количество пациентов с остеохондрозом удваивается. Их число растет и далее, достигая в IX возрастной группе (50 лет и старше) — 73–88 %.
Так я и пытаюсь довести ,доктор ,что ПЕРВИЧНО --- ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ процессы в диске за счет нарушения его биохимии ,а потом запускается следствие -- и пошло - поехело.И подойдет любой путь патогенеза.Потом .Я и стараюсь доказать ,что жизнь диска не может зависить только от замыкательной пластинки как ЕДИНСТВЕННОГО источника поступления внутрь фиброзного кольца.Большая часть докторов в исследованиях склоняются к тому что ПЕРВИЧНЫ изменения в ядре ,и когда оно теряет свои свойства запускается драмма .А свойства ЯДРА зависят о матрикса ,для которого протеогликаны самое главное.....Старался проще...
Именно присоединением а не первичным фактором.
В догонку оттудаже
Доктор Ступин
Врач
Скажем так. Есть такое мнение.
Доказательств, этого мнения нет.
Перескакиваю этот вопрос, для себя, и задаю себе другой вопрос?
-А как донести все это до относительно здорового диска, а не до грыжи.
Или так, есть грыжа- не принимаем, нету-пьем.
Как по мне, так второе отменяет первое.
Доказательств, этого мнения нет.
Перескакиваю этот вопрос, для себя, и задаю себе другой вопрос?
-А как донести все это до относительно здорового диска, а не до грыжи.
Или так, есть грыжа- не принимаем, нету-пьем.
Как по мне, так второе отменяет первое.
линуксоид
Врач
как по мне здесь нужно помнить что у человека не один диск .И не два.Если обнаруживаем проблему в одном месте очень высокая вероятность что в других местах процесс запущен.Если в случае грыжи пиши -- пропало ,то соседние участка еще можно поддержать .Для этих целей и давать ХП с целью спасти то что осталась.
Доктор Ступин
Врач
Так о том и речь, неужели хондропротекторы будут избирательно попадать в "несколько больные' диски и не попадать в "очень больные" и увеличивать грыжу.
Игорь Зинчук
Врач
пока не о первом и не о втором, мы говорим о идеи повлиять на хрящ путем подачи в его ткань компонентов хряща. Идея прекрасна и стоит вопрос транспорта, мы обсуждаем возможные способы доставки. Матрикс формируется хондроцитами путем синтеза протеингликанов из веществ которые из русла поступают в хрящ. Нарушается транспорт, нет поступления, нет работы хондроцитов. Возникает вопрос при нарушенном транспорте и отсутствии поступления компонентов хряща, как мы подадим туда ХП? Если микроциркуляция состоятельна то хондроцитам поступает достаточно "кирпичей", если транспорта нет и "кирпечи" не поступают, то как мы можем туда поставить целые "секци", куски "стен"?
Для гиалинового, суставного хряща, эта проблема хотя бы теоретически решена и обоснована. Питание хряща идёт по большей части через синовиальную жидкость, супер! подадим туда ХП. Именно по этому у нас (ортопедия, ревматология) они назы не ХП, а ПРОТЕЗЫ СИНОВИАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ.
Как организовать транспорт к диску, вопрос не решен и не ясен. Через несостоятельное микроциркуляторное русло, которое не подает естественных, собственных компонентов хондроцитам?
нет, думаю процессы паралельны и зависят от того, насколько нарушен транспорт.
с букарбаном и другими препаратами этой групы не все так однозначно, их действие направленно не столько на а-клетки сколько на инсулиназу в печени и снижение распада в печени гликогена до глюкозы. Но я не отрицаю связку препарат-клетка мищень, я ставлю лишь под сомнение транспорт препарата к мешени.
почему не обясняет, влияние невральной регуляции на микроциркуляторное русло есть, ветка рекуренса, которая идёт не только к мозговой оболочке, но и к менискоиду сустава и к фиброзному кольцу.
ну конечно же нет, это лишь попытка теоретического объяснения почему страдает один диск, а соседний нет (условно).У Вас есть данные что именно сублюктация позвонка первичное звено в патогенезе ОХ и путем ирригации запускается патогенез ОХ?Это один из путей патогенеза ,далеко не основной.
а я и не отрицаю этого, я лишь уточняю, что для нарушения биохимии в относительно изолированном в одном-двух дисках должны бить условия для этого нарушения в виде дефицита транспорта микроциркуляторного русла.
но при этом не могут дать аргументацию почему этот процесс происходит изолированно в одном диске...
безусловно, но протеогликаны синтезированние вторым типом хондроцитов, а вот попадут ли туда, при нарушении транспорта микроциркуляторного русла, пришлые ХП, если даже компоненты свои не доходят, очень спорный вопрос.
Добавлено: Sep 25, 2013 9:50 AM
Осна делал выводи на основе высоты межпозвонкового пространства, самой структуры диска и замыкательной пластинки он не мог видеть, он ошибался. Отсутствие на рентгенограммах дегенерации в замыкательной пластинке и субхондральных усчастках костной ткани в начальных стадиях является следствием низкой информатиности рентгена для диагностики начальных стадий. По аналогии с остеоартрозом сустава, первая стадия рентген не информативна, когда есть признаки на рентгене это уже вторая стадия ДОА.
Если бы Осна использовал МРТ, то думаю результаты, графики и таблицы были бы другими.
Добрый день !!!
Очень понравилось читать вашу дискуссию, мне 24 года болезнь остеохондроз позвоночника уже 3 года как определил,сколиоз 2 степени, болит спина грудной отдел, случайно в интернете прочитал про ХП что они помогают и для спины, мама у меня пьет от боли в коленях (Артра) и ей помогает. Купил начал пить, и я почувствовал что боль в спине прошла, смущает только одно когда прекращаешь пить боль возвращается. начинаешь и через 2 дня опять проходит.
Пью следующую дозировку в день:
Glucosamine HCI 1500mg
MSM 1500 mg
таблетки купил в США, в россии дороже в 3-4 раза
Очень понравилось читать вашу дискуссию, мне 24 года болезнь остеохондроз позвоночника уже 3 года как определил,сколиоз 2 степени, болит спина грудной отдел, случайно в интернете прочитал про ХП что они помогают и для спины, мама у меня пьет от боли в коленях (Артра) и ей помогает. Купил начал пить, и я почувствовал что боль в спине прошла, смущает только одно когда прекращаешь пить боль возвращается. начинаешь и через 2 дня опять проходит.
Пью следующую дозировку в день:
Glucosamine HCI 1500mg
MSM 1500 mg
таблетки купил в США, в россии дороже в 3-4 раза
линуксоид
Врач
Есть голосование по этому вопросу.Оставьте там свой голос пожалуста.И еще.Рекомендованные дозы гликозамина при приеме внутрь начинаются от 1450мг в сутки при весе 76 кг (рекомендации EULAR от 2008г).результат не ранее 16-18 недель.Прием не менее 8 месяцев по гликозамину.Способность ХП усваиваться тканями напрямую зависит от качества изготовления ХП.Поэтому Мукосат (например) не действует вообще ,чего не скажешь про Артрадол( к примеру ) хотя дозировка одинаковая --100мг.Но это уже другая тема.Как и ответ на вопрос --- ПОЧЕМУ?
Добавлено: Sep 25, 2013 2:24 PM
Радует другое доктор.Вы так прониклись действием ХП на волокнистый хрящ что верите что они способны придать объем даже тем участкам кольца ,которые напрочь проникли в грыжевые ворота и по сути изолировали себя в плане резерва для анаболизма.
На столько прониклись ,что считаете это противопоказанием для нормализации тех межпозвонковых дисков ,где такого еще не наблюдается.Это любопытно О_о .Именно этот факт и дает ответ на вопрос ПОЧЕМУ процесс начинается там (в тех отделах) где позвоночник испытывает мах.нагрузку и подвижность.
Приведенные Ступиным исследования четко показывают что за чем следует и что является пусковым фактором в механизме хондроптоза.Если у Вас есть данные про случаи первичного субхондрального склероза приведите их.Будет любопытно.
Вы что не внимательно читали про критерии подбора групп?КТ при всех своих недостатках позволил разделить
1) этап хондроптоза
2)Появление хубхондрального склероза
3)Появление дистрофических изменений в других участках ПС .
Именно ЭТАПЫ и позволили им сделать вывод что за чем следует....То что детализация мягких тканей на МРТ будет лучше (в силу особенностей метода) не означают что ЭТАПЫ процесса будут нарушены.
Игорь Зинчук
Врач
нет, совсем не дает, разница по нагрузке между диском L4 и L5 практически отсутствует, а мы видем в одном диске выраженный процесс дегенерации, а в соседнем нет.
они совершенно ничего не показывают, по причине отсутствие на тот момент в методике проведения исследования необходимого оборудывания для визуализации.
КТ совершенно ничего не позволил, по причине его отсутствия, Хаунсфилд и Кормак нобеля получили только в 1979.
Но это все не столь важно, вопрос по дефициту транспорта в микроцеркуляторном русле приведшим к дегенерации диска (повторюсь, не важно, что шло первым, а что вторым в этом процессе) остается не решенным и именно этим самым несостоятельным путем мы пытаемся подать к диску ХП. вот это вызывает сомнение.
линуксоид
Врач
Жалко что доктор медицинских наук ,профессор Осна А.И. умер так и не узнав что дело его жизни рушится под вескими доказательствами мануального терапевта из Киева.Бедняга так ошибался когда когда думал что признаки субхондрального склероза можно выявить рентгеном ,как и признаки хондроптоза. Комиссия при защите докторской нервно курит читая Ваш пост .Дураки вручили еще две докторские по этой теме последователям.Рентгенологи рыдают.
Ну да Бог с ним ,с профессором.Начали за упокой ,закончили за здравие .Такие диспуты ведутся ,к ста те ,не только нами ,причем сколько людей столько и мнений ,хотя разговор затеян был на абсолютно другую тему.
http://www.rmj.ru/articles_6280.htm
Игорь Зинчук
Врач
странная у вас манера вести разговор, когда кончаются аргументы вы начинаете переходить на личность собеседника. Ну небыло у Осны КТ, о котором вы упоминаете, даже если вы меня тиржды грязью обольёте и унизите, он от этого не появтится.
линуксоид
Врач
Странно другое ,поливая Вас грязью я пишу слово Вы с большой буквы ,Вы же проявляя ко мне уважение пишете с малой. Я в предыдущем посте вел речь не о КТ а о том что профессор наверняка крутится юлой в гробу от Ваших аргументов а РЕНТГЕНОЛОГИ при
этом нервно курят .Ваши аргументы так же хороши как и Ваши манеры.Мои аргументы как раз льются непрерывной рекой ,в отличии от Ваших неудачных попыток пересмотреть историю изучения данной проблемы и выставить дураками отцов изучения этого вопроса. Ваши альтернативные взгляды на пристеночное пишеварение я уже оценил по достоинству .Теперь мне приходится быть адвокатом у отца отечественной ветребрологии и нейрохирургии отбеливая его достижения перед Вашим альтернативным РАЗУМОМ...
Именно у ВАС милейший ХП называются ПРОТЕЗАМИ СУСТАВНОЙ ЖИДКОСТИ?????Да Вы голубчик совсем того ,доальтернативились там у себя в клинике ,мух от котлет отличить не в состоянии.Протезы суставной жидкости вводят что бы восстановить амортизирующие свойства суставной жидкости ,которая становится более текучей. Гиарулоновая к-та придает ей более вязкие свойства ,что улучшает скольжение суставных поверхностей ,разгружая хрящ ,давая возможность ему снять нагрузку и частично восстановится.Поэтому в суставную щель вводят именно ее ,а не другие ХП( гликозаминогликаны и протеогликаны).Именно другие и входят главным образом в состав матрикса определяя свойства хряща.Это ж элементарная биохимия
http://www.biochemistry.ru/biohimija_severina/B5873Part109-703.html
)))))))))))))))))))))))))))))))))))))))))))))))))))))))))))))
Игорь Зинчук
Врач
прошу меня простить, везде, где я писал и буду писать "вы", следует читать "Вы"
никак нет, вы не аргументировали, как при нарушении мыкроциркуляции в дегенеративном диске вы будите осуществлять подачу ХП
я никогда не пробовал выставить Осну дураком, вы говорите неправду. Я указал лишь на то, что у Осны, в его время, небыло достаточных средств визуализации данного процесса, и не более. Все остальное это ваши домыслы и инсинауции.
никаких альтернатив нет, это ваши домыслы, все кто пожилал ознакомиться с нашей с вами перепиской, по этому вопросу и просил меня показать её, получили эту возможность и могут оценить уровень ваших аргументов.
давайте не будем возлагать на вас того, чего вам никто не поручали, вам следует быть адвокатом ваших личных слов, и постараться ответить на вопрос о том ка при нарушении мыкроциркуляции в дегенеративном диске вы будите осуществлять подачу ХП.
"голубчик" как раз отличает: "... Среди хондропротекторов особое место занимают препараты гиалуроновой кислоты, так как их вводят непосредственно в пораженные суставы (внутрисуставное введение) . К препаратам гиалуроновой кислоты относятся гиалуронан, синокром, синвиск, остенил, ферматрон. Гиалуроновая кислота в комбинации с коллагеном есть основным компонентом протеогликана, который образует твердую среду гиалинового хряща. Гиалуроновая кислота придает хрящам уникальные вязко-эластичные свойства. Она также используется хондроцитами в синтезе протеогликанов гиалинового хряща. При остеоартрозе концентрация гиалуроновой кислоты снижается...."
взято вот тут http://surgeryzone.net/informaciya-po-revmatologii/xondroprotektory-obzor
gudkov
Активный пользователь
Тоже это заметил))) Когда сел в лужу со своим "фагоцитозом ХП"
Начал тупо поливать грязью))