Герпес, как причина острой боли в спине
- Автор темы dartuser
- Дата начала
Татьяна_2024
Новичок
Здравствуйте.
За 15 лет у меня случилось как минимум 120 реактиваций опоясывающего герпеса с лёгким течением: единичные пузырьки, обычно без продромы, без постневралгий. После взаимодействия с медиками мне есть чем поделиться в этой теме. Всё ниже — исключительно моё личное мнение и гипотеза, медицинского образования у меня нет. Исследований, которые бы напрямую подтверждали связь между ацетилхолином и реактивацией VZV в ганглиях, я не встречала.
По умолчанию считается: частый герпес является маркером Т-клеточного иммунодефицита или как минимум сниженного иммунитета. Но это поспешное обобщение. Судя по постам в данной теме, именно такое убеждение нередко приводит к назначению иммуностимуляторов в ситуациях, когда остеохондроз или хроническая нейропатическая боль не до конца объясняются МРТ-картиной и возникает подозрение на герпетическую природу боли.
В реальности частые реактивации такого герпеса могут возникать и у людей с сохранным иммунным статусом. Дело не в слабости иммунитета, а в устойчивом повторении определённой комбинации триггеров. При этом такие частые реактивации не ослабляют изначально нормальный иммунитет, а делают его перевозбужденным и крайне бдительным. Иммуностимуляторы здесь могут и навредить. Без доказанного анализами иммунодефицита их стоит назначать с огромной осторожностью, так как существует риск спровоцировать парадоксальную реакцию с усилением воспаления или повысить риск аутоиммунного сдвига.
Моя история
Несмотря на годы жизни с герпесом, у меня нет иммунодефицита. В момент обострений мой иммунитет выдаёт яркий активный противовирусный ответ. Вопреки прогнозам, я иммунокомпетентна, и причина частых реактиваций иммунологу непонятна.
Однако время появления герпеса в моей жизни, чёткая взаимосвязь с практикой, годы наблюдений за собой позволяют сделать вывод о механизме, который способен объяснить всю нетипичность происходящего. И я считаю, что он возможен и у других людей, не имеющих ничего общего с медитациями.
Почвой для моих частых реактиваций стала ежедневная глубокая парасимпатическая доминанта, вызванная длительной медитативной практикой. Одним из ключевых медиаторов, активируемых медитацией, является ацетилхолин. Через рецепторы на макрофагах ацетилхолин запускает холинергический противовоспалительный рефлекс: провоспалительная функция макрофагов подавляется, а противовоспалительная запускается. Это тот самый полезный эффект медитаций, описываемый в публикациях на PubMed и подтверждённый лабораторно: в долгосрочной перспективе он улучшает иммунную функцию.
В моём случае неожиданной переменной оказался вирус в ганглиях. Ежедневная глубокая медитация на пару часов создавала эффект временного «приглушения» воспалительного надзора. Эта, по сути, полезная локальная иммуносупрессия ацетилхолином стала лазейкой для вируса.
У меня сколиоз, нервные корешки и ганглии находятся в условиях хронической микротравматизации. Практика напрямую влияла на мышечную систему, что помогало мне. Но в то же время изменение кровотока и микроокружения ганглия, неизбежное при снятии мышечных спазмов, создавали механический триггер для спящего в ганглиях VZV. Я постоянно «дёргала медведя за хвост»: менялась привычная микросреда, вирус просыпался, и никто его не сдерживал. Ацетилхолин действует и на Т-лимфоциты. Даже если кто-то из них в этот момент оказывался рядом, у него, как и у макрофагов, под влиянием парасимпатики могла снижаться функциональная готовность к вирусному надзору.
В итоге причина моих реактиваций выглядит как формула: уже имеющаяся из-за сколиоза постоянная микротравматизация ганглия + подавление воспалительного надзора ацетилхолином + изменение привычной среды ганглия во время практики = идеальное окно для пробуждения вируса.
Как это может работать у других людей
Если убрать из этой формулы мою личную историю, то останется механизм, воспроизводимый и у людей, никогда не практиковавших. Хроническая проблема рядом с ганглием + фактор, приглушающий клеточный иммунитет + значимое для конкретного человека локальное воздействие, меняющее микроокружение ганглия. Просто внутри этих трёх переменных будут другие обстоятельства:
1. Анатомическая уязвимость
Ацетилхолин и внешний триггер — факторы временные. Без постоянного фонового механического стимула спящего VZV они сами по себе значимых последствий не вызовут. Проблема рядом с ганглием — нестабильность позвонка, локальное воспаление, микротравма, изменение формы — приводит к тому, что «дом», в котором спит вирус, начинает хронически раздражаться. Меняется привычный химический состав, нарушается микроциркуляция.
2. Имитация парасимпатической доминанты через фармакологию
Всё, что снижает центральную симпатическую активность и способно временно подавлять бдительность Т-клеточного надзора в ганглиях, провоцируя выход вируса из латентности: бензодиазепины, снотворные (особенно Z-препараты), некоторые антидепрессанты (трициклические, амитриптилин, кломипрамин / по-видимому, разные препараты действуют через разные механизмы), седативные антигистаминные (доксиламин, дифенгидрамин), высокие дозы или длительный приём габапентина/прегабалина (именно высокие, не низкие), алкоголь. Особенно когда препараты сочетают с алкоголем и праздничным перееданием. Да, их нельзя смешивать, но люди иногда так делают, получая синергическое подавление иммунитета и позволяя вирусу воспользоваться моментом.
3. Часто повторяющийся триггер
Значимое локальное воздействие, меняющее микроокружение ганглия: спортзал, физическая травма, массаж, баня, сауна, резкое переохлаждение или перегрев, сильный эмоциональный шок.
Почему это не распознаётся
Проблема в том, что от VZV ожидают яркой клиники, предполагая, что он случается на фоне сниженного иммунитета. Но если реактивация случается у иммунокомпетентного человека в результате комплекса триггеров на фоне окна временно «заснувшего» иммунитета, то как только воздействие заканчивается, иммунитет просыпается и догоняет вирус. Хороший иммунитет справится с ним эффективно. Если это просто фон пониженной бдительности (из-за фармакологии), облегчающий побег вирусу, то, полагаю, само локальное воспаление от начавшего размножаться вируса выступит в роли будильника для иммунитета и перекроет фоновый сигнал от препаратов.
Картина перестаёт быть радужной, когда побеги становятся систематическими.
Примерный сценарий развития
1. Случается эпизод VZV. Когда это не сниженный иммунитет, а проблема в сочетании триггеров, VZV может ограничиться единичной папулой, принятой за укус, или сыпь вообще не появится (zoster sine herpete). Вирус остаётся нераспознанным. Боль в спине, жжение, «прострел» принимаются за корешковый синдром. Назначаются НПВС, миорелаксанты, физиотерапия, но не ацикловир. У иммунокомпетентного человека атака заканчивается победой иммунитета, и вирус уходит обратно в латентность.
2. Повторение. Когда человек знает, что у него есть остеохондроз, он понимает, какие действия приводят к обострению, и избегает их. С герпесом иначе. Можно принимать препараты, снижающие вирусный надзор, годами ходить в спортзал, ездить на велосипеде и т.д. — и всё будет хорошо. Ганглий ничто не ущемляет, вирус никто не тревожит.
Но если появляется анатомическая уязвимость, недостаточная для симптоматики остеохондроза, но достаточная, чтобы потревожить «дом» спящего вируса, то привычные действия начинают вести к микро-реактивациям. В зависимости от силы воздействия иммунокомпетентный человек может даже не заметить эпизод: лёгкий зуд, неловкость в спине пройдут за день-два. Иммунитет каждый раз подавляет вирус. Однако каждая такая микро-реактивация на фоне временно «усыплённого» вирусного надзора оставляет след: сенситизирует нервные окончания, каждый следующий ответ может усиливаться. Со временем вирус перестаёт уходить в глубокую спячку, возникает уязвимость в местном контроле и локальное нейровоспаление. Всё это на фоне активного, а не ослабленного иммунитета, скорее со сдвигом в сторону «перенапряженного» из-за постоянной необходимости зачищать вирус. Дополнительная стимуляция такого иммунитета из-за неверного убеждения может оказаться на деле «бензином в костёр».
Понятно, что пункты выше крайне обобщённые и индивидуальные истории всегда другие. Без временного подавления иммунного надзора привычные действия пройдут без последствий. А на фоне АД, снотворного и сильного стресса те же действия позволят вирус улизнуть. Постгерпетическая невралгия способна случиться после первого раза или после нескольких мелких реактиваций уже из хронического фона нейровоспаления. Я тоже когда-то с ней столкнулась, когда познакомилась с рикошетом после супрессии: организм потерял натренированность в эффективном подавлении, и опоясывающий эффектно о себе напомнил. Полагаю, что при первой встрече на фоне хорошего иммунитета такой сценарий тоже возможен.
Этап врачебного вмешательства
Лечить начнут остеохондроз. Возможно, с назначением тиоктовой кислоты и высоких доз габапентина. И даже станет лучше. Но с герпесом есть нюанс: один из значимых микроэлементов для противовирусного контроля — это цинк. Тиоктовая кислота хелатирует цинк. Да, это капля в море, возможно, без клинически значимого эффекта. В то же время при исходном уровне цинка на нижней границе нормы месячный курс, вызвавший даже небольшое дополнительное снижение, может оказаться весомой каплей: цинк постепенно снизится, и контроль над VZV в ганглии ослабеет. Особенно когда в рационе нет продуктов, богатых цинком. Добавим сюда низкий уровень витамина D, о котором человек не знает, и уже одного лечения может хватить для создания условий, в которых VZV проще вернуться.
Вирус в ганглии не подавлен, человек аккуратно возвращается к привычному триггеру (спортзал, массаж, велосипед и так далее). На фоне уже повреждённого нерва и возможного оставшегося вялотекущего воспаления в ганглии случается новое обострение. Само нейровоспаление со временем становится дополнительным триггером для вируса. Привычный триггер уже накладывается на гиперчувствительный нерв. Формируется порочный круг.
И хуже всего, если в этот момент заподозрят герпес и вместо ацикловира или вместе с ним назначат иммуностимулятор, не подтвердив предполагаемый иммунодефицит анализами. Иммунитет такого пациента не снижен, он просто не может полностью подавить вирус из-за частоты триггеров. При плохом раскладе, если «атипичный остеохондроз» длится месяцами и Т-клеточное перенапряжение уже сформировалось, стимуляция может усилить воспаление и боль (парадоксальное обострение). Это создаст ложное впечатление, что герпес ни при чём.
P. S.
В этой теме обсуждали герпесы 1 и 2 типов. На мой взгляд, у иммунокомпетентных людей под остеохондроз способен маскироваться только VZV.
P. P. S.
Иммунокомпетентность ≠ отсутствие реактиваций.
За 15 лет у меня случилось как минимум 120 реактиваций опоясывающего герпеса с лёгким течением: единичные пузырьки, обычно без продромы, без постневралгий. После взаимодействия с медиками мне есть чем поделиться в этой теме. Всё ниже — исключительно моё личное мнение и гипотеза, медицинского образования у меня нет. Исследований, которые бы напрямую подтверждали связь между ацетилхолином и реактивацией VZV в ганглиях, я не встречала.
По умолчанию считается: частый герпес является маркером Т-клеточного иммунодефицита или как минимум сниженного иммунитета. Но это поспешное обобщение. Судя по постам в данной теме, именно такое убеждение нередко приводит к назначению иммуностимуляторов в ситуациях, когда остеохондроз или хроническая нейропатическая боль не до конца объясняются МРТ-картиной и возникает подозрение на герпетическую природу боли.
В реальности частые реактивации такого герпеса могут возникать и у людей с сохранным иммунным статусом. Дело не в слабости иммунитета, а в устойчивом повторении определённой комбинации триггеров. При этом такие частые реактивации не ослабляют изначально нормальный иммунитет, а делают его перевозбужденным и крайне бдительным. Иммуностимуляторы здесь могут и навредить. Без доказанного анализами иммунодефицита их стоит назначать с огромной осторожностью, так как существует риск спровоцировать парадоксальную реакцию с усилением воспаления или повысить риск аутоиммунного сдвига.
Моя история
Несмотря на годы жизни с герпесом, у меня нет иммунодефицита. В момент обострений мой иммунитет выдаёт яркий активный противовирусный ответ. Вопреки прогнозам, я иммунокомпетентна, и причина частых реактиваций иммунологу непонятна.
Однако время появления герпеса в моей жизни, чёткая взаимосвязь с практикой, годы наблюдений за собой позволяют сделать вывод о механизме, который способен объяснить всю нетипичность происходящего. И я считаю, что он возможен и у других людей, не имеющих ничего общего с медитациями.
Почвой для моих частых реактиваций стала ежедневная глубокая парасимпатическая доминанта, вызванная длительной медитативной практикой. Одним из ключевых медиаторов, активируемых медитацией, является ацетилхолин. Через рецепторы на макрофагах ацетилхолин запускает холинергический противовоспалительный рефлекс: провоспалительная функция макрофагов подавляется, а противовоспалительная запускается. Это тот самый полезный эффект медитаций, описываемый в публикациях на PubMed и подтверждённый лабораторно: в долгосрочной перспективе он улучшает иммунную функцию.
В моём случае неожиданной переменной оказался вирус в ганглиях. Ежедневная глубокая медитация на пару часов создавала эффект временного «приглушения» воспалительного надзора. Эта, по сути, полезная локальная иммуносупрессия ацетилхолином стала лазейкой для вируса.
У меня сколиоз, нервные корешки и ганглии находятся в условиях хронической микротравматизации. Практика напрямую влияла на мышечную систему, что помогало мне. Но в то же время изменение кровотока и микроокружения ганглия, неизбежное при снятии мышечных спазмов, создавали механический триггер для спящего в ганглиях VZV. Я постоянно «дёргала медведя за хвост»: менялась привычная микросреда, вирус просыпался, и никто его не сдерживал. Ацетилхолин действует и на Т-лимфоциты. Даже если кто-то из них в этот момент оказывался рядом, у него, как и у макрофагов, под влиянием парасимпатики могла снижаться функциональная готовность к вирусному надзору.
В итоге причина моих реактиваций выглядит как формула: уже имеющаяся из-за сколиоза постоянная микротравматизация ганглия + подавление воспалительного надзора ацетилхолином + изменение привычной среды ганглия во время практики = идеальное окно для пробуждения вируса.
Как это может работать у других людей
Если убрать из этой формулы мою личную историю, то останется механизм, воспроизводимый и у людей, никогда не практиковавших. Хроническая проблема рядом с ганглием + фактор, приглушающий клеточный иммунитет + значимое для конкретного человека локальное воздействие, меняющее микроокружение ганглия. Просто внутри этих трёх переменных будут другие обстоятельства:
1. Анатомическая уязвимость
Ацетилхолин и внешний триггер — факторы временные. Без постоянного фонового механического стимула спящего VZV они сами по себе значимых последствий не вызовут. Проблема рядом с ганглием — нестабильность позвонка, локальное воспаление, микротравма, изменение формы — приводит к тому, что «дом», в котором спит вирус, начинает хронически раздражаться. Меняется привычный химический состав, нарушается микроциркуляция.
2. Имитация парасимпатической доминанты через фармакологию
Всё, что снижает центральную симпатическую активность и способно временно подавлять бдительность Т-клеточного надзора в ганглиях, провоцируя выход вируса из латентности: бензодиазепины, снотворные (особенно Z-препараты), некоторые антидепрессанты (трициклические, амитриптилин, кломипрамин / по-видимому, разные препараты действуют через разные механизмы), седативные антигистаминные (доксиламин, дифенгидрамин), высокие дозы или длительный приём габапентина/прегабалина (именно высокие, не низкие), алкоголь. Особенно когда препараты сочетают с алкоголем и праздничным перееданием. Да, их нельзя смешивать, но люди иногда так делают, получая синергическое подавление иммунитета и позволяя вирусу воспользоваться моментом.
3. Часто повторяющийся триггер
Значимое локальное воздействие, меняющее микроокружение ганглия: спортзал, физическая травма, массаж, баня, сауна, резкое переохлаждение или перегрев, сильный эмоциональный шок.
Почему это не распознаётся
Проблема в том, что от VZV ожидают яркой клиники, предполагая, что он случается на фоне сниженного иммунитета. Но если реактивация случается у иммунокомпетентного человека в результате комплекса триггеров на фоне окна временно «заснувшего» иммунитета, то как только воздействие заканчивается, иммунитет просыпается и догоняет вирус. Хороший иммунитет справится с ним эффективно. Если это просто фон пониженной бдительности (из-за фармакологии), облегчающий побег вирусу, то, полагаю, само локальное воспаление от начавшего размножаться вируса выступит в роли будильника для иммунитета и перекроет фоновый сигнал от препаратов.
Картина перестаёт быть радужной, когда побеги становятся систематическими.
Примерный сценарий развития
1. Случается эпизод VZV. Когда это не сниженный иммунитет, а проблема в сочетании триггеров, VZV может ограничиться единичной папулой, принятой за укус, или сыпь вообще не появится (zoster sine herpete). Вирус остаётся нераспознанным. Боль в спине, жжение, «прострел» принимаются за корешковый синдром. Назначаются НПВС, миорелаксанты, физиотерапия, но не ацикловир. У иммунокомпетентного человека атака заканчивается победой иммунитета, и вирус уходит обратно в латентность.
2. Повторение. Когда человек знает, что у него есть остеохондроз, он понимает, какие действия приводят к обострению, и избегает их. С герпесом иначе. Можно принимать препараты, снижающие вирусный надзор, годами ходить в спортзал, ездить на велосипеде и т.д. — и всё будет хорошо. Ганглий ничто не ущемляет, вирус никто не тревожит.
Но если появляется анатомическая уязвимость, недостаточная для симптоматики остеохондроза, но достаточная, чтобы потревожить «дом» спящего вируса, то привычные действия начинают вести к микро-реактивациям. В зависимости от силы воздействия иммунокомпетентный человек может даже не заметить эпизод: лёгкий зуд, неловкость в спине пройдут за день-два. Иммунитет каждый раз подавляет вирус. Однако каждая такая микро-реактивация на фоне временно «усыплённого» вирусного надзора оставляет след: сенситизирует нервные окончания, каждый следующий ответ может усиливаться. Со временем вирус перестаёт уходить в глубокую спячку, возникает уязвимость в местном контроле и локальное нейровоспаление. Всё это на фоне активного, а не ослабленного иммунитета, скорее со сдвигом в сторону «перенапряженного» из-за постоянной необходимости зачищать вирус. Дополнительная стимуляция такого иммунитета из-за неверного убеждения может оказаться на деле «бензином в костёр».
Понятно, что пункты выше крайне обобщённые и индивидуальные истории всегда другие. Без временного подавления иммунного надзора привычные действия пройдут без последствий. А на фоне АД, снотворного и сильного стресса те же действия позволят вирус улизнуть. Постгерпетическая невралгия способна случиться после первого раза или после нескольких мелких реактиваций уже из хронического фона нейровоспаления. Я тоже когда-то с ней столкнулась, когда познакомилась с рикошетом после супрессии: организм потерял натренированность в эффективном подавлении, и опоясывающий эффектно о себе напомнил. Полагаю, что при первой встрече на фоне хорошего иммунитета такой сценарий тоже возможен.
Этап врачебного вмешательства
Лечить начнут остеохондроз. Возможно, с назначением тиоктовой кислоты и высоких доз габапентина. И даже станет лучше. Но с герпесом есть нюанс: один из значимых микроэлементов для противовирусного контроля — это цинк. Тиоктовая кислота хелатирует цинк. Да, это капля в море, возможно, без клинически значимого эффекта. В то же время при исходном уровне цинка на нижней границе нормы месячный курс, вызвавший даже небольшое дополнительное снижение, может оказаться весомой каплей: цинк постепенно снизится, и контроль над VZV в ганглии ослабеет. Особенно когда в рационе нет продуктов, богатых цинком. Добавим сюда низкий уровень витамина D, о котором человек не знает, и уже одного лечения может хватить для создания условий, в которых VZV проще вернуться.
Вирус в ганглии не подавлен, человек аккуратно возвращается к привычному триггеру (спортзал, массаж, велосипед и так далее). На фоне уже повреждённого нерва и возможного оставшегося вялотекущего воспаления в ганглии случается новое обострение. Само нейровоспаление со временем становится дополнительным триггером для вируса. Привычный триггер уже накладывается на гиперчувствительный нерв. Формируется порочный круг.
И хуже всего, если в этот момент заподозрят герпес и вместо ацикловира или вместе с ним назначат иммуностимулятор, не подтвердив предполагаемый иммунодефицит анализами. Иммунитет такого пациента не снижен, он просто не может полностью подавить вирус из-за частоты триггеров. При плохом раскладе, если «атипичный остеохондроз» длится месяцами и Т-клеточное перенапряжение уже сформировалось, стимуляция может усилить воспаление и боль (парадоксальное обострение). Это создаст ложное впечатление, что герпес ни при чём.
P. S.
В этой теме обсуждали герпесы 1 и 2 типов. На мой взгляд, у иммунокомпетентных людей под остеохондроз способен маскироваться только VZV.
P. P. S.
Иммунокомпетентность ≠ отсутствие реактиваций.
Доктор Ступин
Врач
Остеохондроз проявляется неврологическими или ортопедическими клиническими изменениями.
Тиоктовая кислота и Габапентин назначаются только при невропатических или нейропатических изменениях, а при Герпесе, если только начало болеть, то проявления либо ортопедические просто боль (без невропатических или нейропатических изменений) и первыми препаратами будет НПВП и Миорелаксанты, физиотерапия и массаж.
Тиоктовая кислота и Габапентин назначаются только при невропатических или нейропатических изменениях, а при Герпесе, если только начало болеть, то проявления либо ортопедические просто боль (без невропатических или нейропатических изменений) и первыми препаратами будет НПВП и Миорелаксанты, физиотерапия и массаж.
Татьяна_2024
Новичок
@Доктор Ступин, да, конечно, спасибо за уточнение. 
Я описывала скорее переход от одной боли к другой, когда за симптомами стоит нераспознанный герпес.
Не остеохондроз, но у меня два эпизода тройничного лечили как раз НПВС, Нейромидином, тиоктовой кислотой и габапентином. А когда при втором эпизоде ацикловир полностью убрал острые симптомы тройничного (была привычная сыпь на бедре) и невролог услышала о частоте герпесов, мне сразу приписали вторичный иммунодефицит со всеми вытекающими. При этом симптоматика тройничного никак не намекала на опоясывающий.
Я описывала скорее переход от одной боли к другой, когда за симптомами стоит нераспознанный герпес.
Не остеохондроз, но у меня два эпизода тройничного лечили как раз НПВС, Нейромидином, тиоктовой кислотой и габапентином. А когда при втором эпизоде ацикловир полностью убрал острые симптомы тройничного (была привычная сыпь на бедре) и невролог услышала о частоте герпесов, мне сразу приписали вторичный иммунодефицит со всеми вытекающими. При этом симптоматика тройничного никак не намекала на опоясывающий.