Анатомия для "чайников". Мышцы и не только

tortoise

Активный пользователь
Мышца состоит из мышечных волокон
Мышечное волокно – это клетка многоядерная
Клетка в оболочке из сарколеммы (сарколемма и саркомеры- разные вещи), сарколеммы похожи на мембраны нервных клеток по электрическим свойствам
Клетка состоит из микрофибрилл
Миофибрилла состоит из саркомеров( помним и не путаем м сарколемой)
· не микро, а МИО,
· это не миозин,
· это не митохондрии
Саркомер отделены друг от друга z мембранами, на картинке 3 саркомера, просто по разному отображены- два крайних показаны как взаимодействие белков, а средний- показаны зоны и мембраны. Так?

Далее написано, что : «Между миофибриллами находится большое количество митохондрий, что является свидетельством протекания здесь высокоэнергетических процессов»

Я сначала поняла так, что актинии миозин с тропомиозином и тропонином- это составные части митохондрий (т.к. они электричество вырабатывают), но из картинок получается , что актин с миозином в саркомере, и миозин к zмембранам прикреплен.
При этом читаем про электрическое сопряжение саркомерах и такое ощущение, что митохондрии совсем не при чем.

Еще, про т-трубочки, они в саркоплазме, которой заполнено пространство МЕЖДУ миофибриллами. Там же мембранные пузырьки и цисцерны. И все это вместе сакоплазматический ретикулум.

сокращение_покой.jpg
Рис. 7.2. Схематическое изображение взаимного расположения сарколеммы (1), поперечных трубочек (2), боковых цистерн (3), продольных трубочек (4), саркоплазматического ретикулума и миофибрилл (5) мышечного волокна А - в покое, Б - во время сокращения. (по Б.И. Ходорову).
И судя по рисунку все это внутри боковых цистерн и поперечных трубочек
Циклическая ссылка, даже две. Я зависла, не понимаю
Я понимаю если бы я за один раз выделила время что бы разобраться , было бы проще, но имею, то что имею. А понять хочу, только не спрашивайте зачем мне это надо.
А Т- трубочки (которые выделяют калий (или кальций все же)- это те же поперечные и продольные трубочки, что и на этом рисунке?

А теории про ИФ3 пока остается нечитабельной, возможно из-за описанной выше циклической ссылки.
 
Я сначала поняла так, что актинии миозин с тропомиозином и тропонином- это составные части митохондрий (т.к. они электричество вырабатывают), но из картинок получается , что актин с миозином в саркомере, и миозин к zмембранам прикреплен.
При этом читаем про электрическое сопряжение саркомерах и такое ощущение, что митохондрии совсем не при чем.
миозин и актин это рельсы и поезд, который скользит по рельсам туда и обратно, благодаря чему происходит сокращение миофибриллы, а в целом и все мышца. По хорду движения этого "поезда" разбросаны электростанции (митохондрии). Электростанции обеспечивают АТФ для езды паровоза, но сами не являются, ни частью паровоза (актин) ни рельсами (миозин).
Еще, про т-трубочки, они в саркоплазме, которой заполнено пространство МЕЖДУ миофибриллами.
да это внутриклеточные провода, по которым распространяется электрический импульс
Там же мембранные пузырьки и цисцерны. И все это вместе сакоплазматический ретикулум.
да вспомогательные структуры для обеспечения функционирования клетки
 

tortoise

Активный пользователь
продолжаю читать лекцию
Еще раз для особо одаренных вот эти червяки сверху это -
Саркоплазматический ретикулум, который состоит из: поперечных трубочек (2), боковых цистерн (3), продольных трубочек (4). Так?
сокращение_покой.jpg

Тропонин и тропиозим препятствуют прикреплению миозиновых головок к актину. Кальций связывает тропонин и сокращение становится возможным, т.к. тропин теперь не может помещать соединению миозина и актина.
Для расслаблния мышцы необходимо снизить концентрацию кальция в саркомере.
Как для повышения так и для снижения концентрации кальция необходима молекула АТФ.

  • На окончании моторного нейрон появляется электрический потенциал
  • под действием электрического потенциала Высвобождается медиатор
  • под действием медиатора открываются ионные каналы
  • под действием иона возникает потенциал действия на МЕМБРАНЕ мышечного волокна
  • Возбуждение ОЧЕНЬ поверхностно, оно проникает совсем не глубоко
  • Передача к миофибриллам осуществляется посредством саркоплазматического ретикулума («червяк»-состоящий из трубочек и цисцерн)) Так?
  • Трубочки деполяризуются и высвобождается внутриклеточная молекула –посредник ИФ3, которая образуется при разложении связанного с мембраной фосфатидилинозитола (Фосфатиди́линозито́л (англ. Phosphatidylinositol, PtdIns, PI) — минорный фосфолипид внутреннего слоя мембран эукариотических клеток, важный компонент внутриклеточных сигнальных путей)
  • Молекула ИФ3 передает возбуждение к концевым цисцернам
  • В концевых цисцернах под действием молекулы ИФ3 высвобождается кальций в пространство между актином и миозином
  • Увеличение концентрации кальция блокирует тропонин и и тропомиозин
  • Блокировка тропонина позволяет миозину и актину вступить во взаимодействие и миозиновые головки присоединяются к актину
  • Следующий цикл работы миозинового поперечного мостика осуществляется после гидролиза АТФ.
  • Освобожденная в результате гидролиза АтФ энергия запасается в виде конформационного изменения молекулы (вращение атомов вокруг простой ковалентной связи) миозина.
  • Миозиновая головка отходит, а затем вновь присоединяется к следующем активному центру актинового филамента. Во время сокращения мышечного волокна каждый поперечный мостик по мере своего продвижения вдоль актинового филамента прикрепляется, подтягивается и отсоединяется много раз.
  • Последовательное прикрепление и отсоединение миозиновых головок притягивает нити актина друг к другу и саркомер укорачивается
  • В результате активной работы Са2+ насосов саркоплазматического ретикулума уровень Са2+ в саркомере понижается.
  • Тропомиозин начинает блокировать взаимодействие актиновых и миозиновых филаментов, мышца расслабляется.
  • В расслабленном состоянии она находится до тех пор, пока не произойдет очередная деполяризация поверхностной мембраны. (до очередной команды к сокращению)
  • Если сопоставить во времени указанные процессы, то можно увидеть, что электрические изменения предшествуют механическим и практически завершаются в латентный период до начала сокращения. Процесс сокращения развивается только после достижения достаточной концентрации Ca2+ в саркомере. (рис. 7.11).

По моему в картинке опечатка
Аэробный- процесс с потреблением кислорода
Анаэробный – бескислородный процесс
энергия.jpg

Сам по себе процесс гликолиза анаэробный
АТФ=>АДФ+Фн(что ЭТО!!?????)+ свободная энергия
АДФ+КрФ=>АТФ+К(креатин) (пополнение запаса АТФ)
Кр+АТФ=>КрФ+АДФ
Эти анаэробные процессы преобладают первые 40-50 сек.
Пировиноградная кислота ( и где она образовалась то, не вижу из формул уж не Фн ли?)- конечный продукт гликолиза при участии ионов водорода преобразуется в молочную кислоту.
А вот молочная кислота соединяясь с кислородом преобразуется в глюкозу, за счет энергии , которая высвобождается при расщеплении ее на СО2и Н2О
И через 60-70 сек доминирует аэробные процессы.

В работающей мышце доля энергии приходящаяся на теплообразование в 5 раз выше, чем доля энергии расходуемая на выполнение фмеханической работы..
Фаза начального теплообразования в 1000 раз короче фазы восстановительного теплообразования
Начальное теплообразование вызвано процессами, приводящими мышцу в укороченное состояние.
Восстановительное теплообразование длиться несколько минут после расслабления на 90- это аэробные процессы преобразования молочной кислоты в глюкозу и 10% анаэробные процессы гликолиза (распада АТФ)
 
Да

саркоплазматического ретикулума («червяк»-состоящий из трубочек и цисцерн)) Так?
Да
Аэробный- процесс с потреблением кислорода
Анаэробный – бескислородный процесс
Да
АТФ=>АДФ+Фн(что ЭТО!!?????
смотрим тут
http://meduniver.com/Medical/Biology/202.html
 

tortoise

Активный пользователь

tortoise

Активный пользователь
нет нет, там все верно. Что смутило? То что после молочной кислоты скобка и надпись анаэробные процессы?
да вверху показаны процессы без кислорода , написано-аэробные
внизу процессы с участием кислорода написаны анаэробные...........
похоже мне этой ссылки ( там еще десяток переходов) еще на неделю хватит ))))))))))))
 
да вверху показаны процессы без кислорода , написано-аэробные
внизу процессы с участием кислорода написаны анаэробные...........

нет там не так показано. Смотрим внимательно. Человек начинает бег, команда мышце сокращаться, АТФ получаем гликолизом, так как дыхалка пока не нагнала в кровь требуемое парциальное давление кислорода. Легкие хекают чаще, кислород пошел, гликолиз передал эстафету аэробному окислению, и паровоз пыхтит на всех парах. (верхняя часть схемы с тремя кольцами цикла). Если легкие хекать не умеют, так как надо (отсутствие тренированности) и не дают требуемого объема кислорода, то гликолиз будет давать отработку в виде молочной кислоты, которая будет утилизироваться, в печении ликвидируя нехватку кислорода которую не смогли подать в топку легкие. Так вот переход гликогена в молочную кислоту из-за нехватки кислорода это и есть анаэробный путь. Что не ясно?
 

tortoise

Активный пользователь
Легкие хекают чаще
один "хек"=вдох +выдох?
гликолиз передал эстафету аэробному окислению, и паровоз пыхтит на всех парах. (верхняя часть схемы с тремя кольцами цикла). Что не ясно?
ааааааааааааааааа, теперь вроде бы ясно :um: почти..............

а что такое с биохимической очки зрения "второе дыхание"
я сначала предположила, что это передача эстафеты аэробному окислению, но что то мне подсказывает, что второе дыхание по позже открывается.......... ну точно оно позже, а не через минуту

Эти анаэробные процессы преобладают первые 40-50 сек.
 
один "хек"=вдох +выдох?
)))) можно и так сказать))))

а что такое с биохимической очки зрения "второе дыхание"
ничего))) просто мобилизация скрытых способностей организма переносить повышенную нагрузку. Организм как бы привыкает и "перестает ныть" что ему тяжело, и он больше не может работать в таком режиме))).
 

tortoise

Активный пользователь
Организм как бы привыкает и "перестает ныть" что ему тяжело, и он больше не может работать в таком режиме))).
мозги и/или нервы соглашаются работать в новом режиме?

и вообще, что в организме "устает"?
если поднять руки в стороны, и попытаться их удерживать, от опускания вниз, они устанут очень быстро
если их ВЫТЯНУТЬ в стороны и попытаться дотянуться до стен, раза в 3-4 дольше не устанешь
а если "положить руки на воздух" и расслабиться, то еще раз в 10 время удержания увеличиться
ПОЧЕМУ?
мышцы же те же работают или все же другие?
 
мозги и/или нервы соглашаются работать в новом режиме?
все вместе. Есть волевой акт, место его возникновения не известно, как впрочем и того кто называет себя "я" и убежден, что машинка на которой он катается под названием тело, его собственность но не его часть )), этот "я" отождествляет части машинки как свою вещь которую он пользует, но не как часть себя (моя нога, моя рука, мой мозг и т.д.). Так вот, "я" захотел бежать марафон, и машинка послушно побежала мобилизируясь под требования владельца, вся целиком и нервами и мышцами и легкими, вся одним словом. Вот в каком состоянии она финиширует, будет зависеть от подготовленности болида к гонкам.

и вообще, что в организме "устает"?
устает это общее название без конкретики. Если говорить о мышце то усталость это два процесса, истощение бензина (АТФ) и накопление продуктов неполного сгорания.
если поднять руки в стороны, и попытаться их удерживать, от опускания вниз, они устанут очень быстро
если их ВЫТЯНУТЬ в стороны и попытаться дотянуться до стен, раза в 3-4 дольше не устанешь
а если "положить руки на воздух" и расслабиться, то еще раз в 10 время удержания увеличиться
ПОЧЕМУ?
мышцы же те же работают или все же другие?
Воля шофера машины))). Вот то "я", которое говорит "моя мышца" если очень заинтересовано (кураж или спортивный интерес) умеет направлять дополнительные резервы машины на решение конкретных задач. Перераспределяется кровоток, растет АД, усиливается поставка гликогена и кислорода удлиняется время пробега мышцы. Если вы просто так, бесцельно держите руки ваша воля не заставляет работать машинку в режиме форсажа, то обменные процессы идут в базовом режиме и расход АТФ также базовый, сколько его есть столько держим руки.
 

tortoise

Активный пользователь
это "я" обеспечивает эффект плацебо, который превышает действие многих лекарств.
это самое "я" так так отстраивает обмен веществ, что один выздоравливает на пустышках, а другому сильнодействующие препараты не помогают, потому что его "я" по каким то неясным причинам активно сопротивляется выздоровлению?
 
это "я" обеспечивает эффект плацебо, который превышает действие многих лекарств.
это самое "я" так так отстраивает обмен веществ, что один выздоравливает на пустышках, а другому сильнодействующие препараты не помогают, потому что его "я" по каким то неясным причинам активно сопротивляется выздоровлению?
можно и так сказать. Но внешний фактор, влияющий на саму машину, может и не зависеть от воли, кирпич, упавший на голову, никак не зависит от воли.
 

tortoise

Активный пользователь
Знаменитый немецкий и физиологотчаянный экспериментатор Рудольф Вирхов, чтобы показать "роль" мышцы ставил следующий эксперимент (немец, что возьмешь....)
Рассекал фасцию бицепса у шимпанзе, доставал мышцу, перемалывал в мясорубке (немец, что возьмешь...;).), фарш закладывал обратно в фасцию. Зашивал. Через два месяца функия мышцы полностью восстанавливалась...

Знаменитый немецкий физиолог, врач, непревзойденный экспериментатор Рудольф Вирхов (со свойственным немецким цинизмом, естесссно) провел в 1923 году следующий "опыт": у шимпанзе (обезьяна такая) вскрыл фасцию двуглавой мышцы, извлек мышечную ткань, провернул через мясорубку, после чего вложил этот"фарш"обратно в фасциальное ложе!..... Через 21 день (кстати, "правило 21 -го дня в неврологии....) бицепс был снова готов к миодинамике!!!

Уважаемый доктор abelar, обезьянья мышца произвела на меня неизгладимое впечатление, и тут решила, проверить информацию, как минимум одну ошибку я нашла точно http://dic.academic.ru/dic.nsf/enc_colier/3889/ВИРХОВ ,Умер Вирхов в Берлине 5 сентября 1902., но допустим описка. Но я ведь не нашла вообще информацию про этот эксперимент, дайте ссылочку, где этот эксперемент описан.............
 

tortoise

Активный пользователь
Игорь Григорьевич, я правильно понимаю:
сухожилия это практически один колаген (уж актина с метозином там точно нет)?
нервные окончания туда то же не подходят? Моторные точно не должны, а "чувственные" или как их правильно назвать?
следовательно сухожилия не сокращаются?
а длина сухожилий (процент от длины мышцы) это раз и навсегда заданная длина или в процессе жизни-тренировок-питания-длительной неподвижности- чего то еще эта длина может меняться?
 
Игорь Григорьевич, я правильно понимаю:
сухожилия это практически один колаген (уж актина с метозином там точно нет)?
да.
нервные окончания туда то же не подходят? Моторные точно не должны, а "чувственные" или как их правильно назвать?
подходят "чувствительные". Механорецепторы - датчики растяжения сухожилий, чувствительные воспринимающие боль, трофические контролирующие обменные процессы.
следовательно сухожилия не сокращаются?
сокращаются (стягиваются) возвращаясь в первоначальную длину после растяжения. Сокращаются (стягиваются) после отрыва в месте прикрепления к надкостнице. Свойство "резины"

а длина сухожилий (процент от длины мышцы) это раз и навсегда заданная длина или в процессе жизни-тренировок-питания-длительной неподвижности- чего то еще эта длина может меняться?
может теряться эластичность после воспалительного процесса, например, и прорастания фиброзной ткани вместо эластичной, возникает потеря растяжимости.
 

tortoise

Активный пользователь
сокращаются (стягиваются) возвращаясь в первоначальную длину после растяжения. Сокращаются (стягиваются) после отрыва в месте прикрепления к надкостнице. Свойство "резины"
После какого отрыва?:eek:, травма?
может теряться эластичность после воспалительного процесса, например, и прорастания фиброзной ткани вместо эластичной, возникает потеря растяжимости.
еще раз, для особо одаренных, где образуется фиброзная ткань?
и вообще, что это такое по сути, в контексте мышц и того что я теперь о них знаю. чего нет фиброзной ткани.
я так поняла, что в процессе воспаления ДЛИНА сухожилия удлиняется или фиброзные участки по всей длине мышцы могут образоваться?
А после устранения воспаления этот фиброз куда то девается или все- навсегда? м.б. скальпель помочь сможет?
а от длительной "неработы" фиброз в МЫШЦАХ возможен?
 

tortoise

Активный пользователь
И снова вернемся к лекции:
Мышечные волокна бывают 4х типов
  • Медленные тонические мышечные волокна.. Такие волокна характеризуются низкой скоростью сокращения, мультитерминальной (много терминалов, много подводящих нервов, много соединений) иннервацией (снабжение органов и тканей нервами) и невозможностью совершать одиночные сокращения. К медленным тоническим волокном подходят большое количество нервных окончаний, которые подсоединяются к мышечному волокну (чередование синапсисов, Синапс(ы) (греч. synapsis — соединение, связь) — специализированная зона контакта между нейронами или нейронами и другими возбудимыми образованиями, обеспечивающая передачу сигналов с сохранением, изменением или исчезновением ее информационного значения.) поэтому передавать возбуждение (потенциал движения) по волокну нет необходимости. Эти волокна есть в глазных яблоках. Эти волокна не способны на одиночные сокращения. Импульс от синапсиса вызывает незначительное сокращение, несколько импульсов подряд приводят к медленному нарастаю напряжения, а расслабление в 100 раз медленней сокращения. Не пойму только, если все так медленно и постепенно, почему тогда невозможно (у меня не получается, долгие «годы» тренировок результата не дали) ПЛАВНО вращать открытыми глазами, движение получается рывками…………
  • Медленные фазические волокна. малая скоростью сокращения и высокая выносливость, активируются одним аксоном, имеют только одно соединение. Много митохондрий, АТФ расходуются медленно. У млекопитающих- для поддержания позы и медленных движений. На сколько я понимаю этих волокон должно быть много, в т.н. «глубоких мышцах», помню- помню, глубоких мышц нет, но есть короткие межпозвонковые, так? В йоговских асанах и формах тайцизы скорее всего такие волокна работать должны. ТАК?
  • Быстрые фазические волокна гликолитические волокна. Немедленные , быстрые сокращениям, мало митохондрий, источник АТФ -анаэробные процессы (гликолиз). Сокращаются даже в условиях нехватки кислорода. (Например белые грудные мышцы домашней птицы.) Ладно бог с ней с птицей, а у человека где их много? От горячего руку отдернули- они отработали?
  • Быстрые фазические окислительные волокна. Быстрые одиночные сокращений. Медленное утомление, много митохондрий. Окислительное восполнение запасов АТФ. Низкая продолжительность одиночного сокращения обусловлена быстрым высвобождением захватыванием кальций( передвижении диких птиц). А у человека??????????!!!!!!!!!!!! Или эти руку от горячего дергают?
Есть и промежуточные типы волокон.
Длительная работа зависит от численности и активности митохондрий.
Свойства мембраны определяют единичное будет сокращение или серийное(градуальное)
 
Сверху